(资料图片)
目前没有治疗方法可以阻止多发性硬化症的无声进展，许多有前途的药物在临床试验中被证明是无效的。为了降低这种失败率并更好地预测候选分子的潜力，巴黎脑研究所的研究人员在伯纳德·扎尔克(Bernard Zalc)的协调下，开发了大脑中描述的疾病的新模型。
该模型可以将髓磷脂的退化或再生与认知和运动能力的进化相关联。这使得更好地靶向可能促进髓鞘再生和阻止疾病发展的分子。
在多发性硬化症(MS)中，免疫系统错误地攻击大脑和脊髓，导致髓磷脂完全丧失。“髓磷脂由专门的细胞，少突胶质细胞合成，保护神经纤维，保证神经冲动的良好传导，并为轴突提供营养，”Zalc说。
“这种保护鞘包裹着神经纤维，对其正常运作至关重要。它的消失，称为脱髓鞘，引起感觉和运动症状：下肢或上肢无力，失去平衡，敏感和视力障碍。
在过去的30年中，在控制多发性硬化症的炎症成分方面取得了相当大的治疗进展，从而减少了疾病复发期间免疫系统造成的损害。尽管取得了这些进展，但即使患者接受了有效的免疫疗法治疗，他们的残疾仍然存在进展。原因何在?神经。它基本上独立于炎症，证明了恢复性治疗的必要性。
然而，修复髓鞘病变或髓鞘再生是一个真正的挑战。多年来，临床失败成倍增加。
“为什么候选分子在人体测试时会系统地让我们失望?一种可能的解释是：在临床前阶段，评估它们产生新的髓磷脂产生细胞的能力。基于组织观察的这一标准是不够的。研究人员解释说，为了使药物有效，它还必须改善疾病的症状，甚至完全恢复感觉和运动能力。但目前，很难在给定的脱髓鞘病变和特定的感觉运动缺陷之间建立联系，“Zalc说。
关键词：
